恶性肿瘤传统的治疗手段包括手术、放疗、化疗。然而进入20世纪后半叶，生物学发生了革命性的进展，而分子生物学的进展导致临床医学尤其是肿瘤学的重大变革。靶向治疗正是这一变革的产物。
分子生物学研究发现恶性细胞与正常细胞之间存在着许多遗传学的差异。DNA和RNA是体内主要的遗传物质，承载着人体的遗传信息，指导蛋白质的合成，调控生命活动。一旦DNA或RNA发生改变，则会引起蝴蝶效应，有些致病性的改变会产生严重的后果。
这些分子事件会促使遗传物质偏离轨道，向恶性的表型转换，导致细胞恶性增殖。其中包括癌基因的突变或过表达，以及抑癌基因的丢失或功能丧失，也就是“坏人”势力的壮大，以及“好人”被迫害，导致善恶力量失衡，引起恶性肿瘤的发生。
而如果我们能够识别出导致恶性肿瘤发生的“好人”和“坏人“，有针对性地打击“坏人”和帮扶“好人”，就能在一定程度上控制肿瘤的进展。而这里所讲的针对性治疗就可以理解为我们的靶向治疗，它不针对所有的细胞，而是针对有某种特点的细胞，而这种特点往往是经过不断探索发现的肿瘤细胞的特点，靶向治疗特定地杀伤这类肿瘤细胞。
乳腺癌中靶向治疗最为成功的例子便是曲妥珠单抗（赫赛汀），一种针对HER-2的靶向药物。
在所有乳腺癌患者中，HER-2阳性的比例占到20-30%，赫赛汀能够与HER-2阳性的乳腺癌细胞的HER-2受体胞外区域结合，阻断HER-2受体的功能而产生抗肿瘤的作用。
从年开始，多项赫赛汀辅助治疗的研究提示曲妥珠单抗治疗HER-2阳性早期乳腺癌患者带来明显的临床益处，使用曲妥珠单抗能明显提高患者的生存率。
那么赫赛汀的辅助治疗时间要多久？
经过多项临床研究的探索，目前认为1年曲妥珠单抗的辅助治疗方案是最优的，也是目前HER-2阳性早期乳腺癌患者术后辅助治疗的标准方式。目前我们认为尽早使用曲妥珠单抗治疗获益最大，但对于一些辅助化疗已结束，化疗期间没有使用过赫赛汀但尚未复发、转移的患者，仍然可使用1年曲妥珠单抗辅助治疗。
当然，虽然是靶向药物，全身的副作用较轻，但赫赛汀的心脏*性是不容忽视的问题。
曲妥珠单抗联合化疗可能增加心脏不良反应，因此在治疗前后及治疗的过程中要严密监控患者的心脏功能，对于有心脏基础疾病的患者尤应注意。而化疗药物中蒽环类药物如表柔比星、比柔比星等对于心脏也有一定*性，因此目前临床上不推荐采用曲妥珠单抗联合蒽环类药物的辅助治疗。
针对HER-2的靶点，目前还有拉帕替尼、帕妥珠单抗等药物。拉帕替尼是HER-1和HER-2的抑制剂，有研究表明拉帕替尼联合卡培他滨能有效延长对曲妥珠单抗耐药的HER-2阳性转移性乳腺癌患者的至肿瘤进展时间，并对脑转移病灶有治疗疗效。
帕妥珠单抗能抑制HER-2与HER-2之间、HER-2与HER家族受体之间的二聚化作用，简单理解曲妥珠单抗与帕妥珠单抗的作用方式是互补的。另外，还有一种药物T-DM1，它是一种抗体-药物共轭物，将靶向HER-2的曲妥珠单抗与具有细胞*性的微管抑制剂DM1相偶联，曲妥珠单抗负责定位，将具有细胞*性的DM1传递到HER-2阳性癌细胞上。目前这些药物都是用于晚期乳腺癌的病人。
除了抗HER家族的靶向治疗药物，还有一些EGFR通路、抗PI3K/AKT/mTOR通路、抗血管生成的靶向药物。抗EGFR通路如吉非替尼、厄洛替尼、西妥昔单抗等在肺癌和结直肠癌中显示了较好的疗效，但在乳腺癌中效果不显著，目前并未用于乳腺癌患者的常规治疗。
抗血管生成药物如贝伐单抗目前尚未取得乳腺癌治疗的适应症，而相关的临床研究也在进行中。mTOR抑制剂如依维莫司也在多种肿瘤的临床试验当中，包括乳腺癌。
乳腺癌的靶向治疗也面临着很多挑战。比如三阴性乳腺癌以没有明确的靶点为特点，除了化疗缺乏有效的全身治疗方式，在这类乳腺癌中寻找靶点并加以利用是目前很多学者致力于的难题。靶向治疗有很多的未知和可能性，就像淘金一样，可能很长时间都捞不出什么有价值的东西，但一旦发现有效的靶点，不管对于乳腺癌研究者还是患者来说就是莫大的惊喜。
亲爱的家人们：大家好！
柳橙医生栏目的刊出受到了大家的喜欢和
